高鉀血癥心電圖分析

·20·實(shí)用臨床醫學(xué)2007年第8卷第11期 Practical Clinical Medicine,2007,Vo8,Noll高鉀血癥心電圖分析游振濤,彭曉衛,張玉蘭,王麗娜(江西省兒童醫院心電圖室,南昌330006)摘要:目的:探討心電圖診斷對高鉀血癥的臨床應用價(jià)值。方法:分析10例高鉀血癥的心電圖表現。結果:正常血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L,當血鉀濃度>5,5mmol/L時(shí),心電圖出現帳篷樣高尖T波,兩支對稱(chēng),QRS波群增寬畸形,不定位心室內傳導阻滯,QT間期延長(cháng),竇性P波消失,竇室傳導,PR間期延長(cháng),RR間期相對勻齊,心動(dòng)過(guò)速酷似房室交接區心動(dòng)過(guò)速或室性心動(dòng)過(guò)速。結論:心電圖同時(shí)出現高尖T波,不定型室內束支傳導阻滯,P波消失,竇室傳導,結合臨床可高度提示高鉀血癥關(guān)鍵詞:高尖T波;不定型室內束支傳導阻滯;P波消失;竇室傳導;高鉀血癥中圖分類(lèi)號:R540.41文獻標識碼:A文章編號:1009-8194(2007)11-0020-02Electrocardiogram Analysis on HyperkalemiaYOU Zhen-tao, PENG Xiaowei. ZHANG Yu-lan, WANG Li-na( Department of ECG, Jiangri Children's Hospital, Nanchang 330006, China)Abstract: Objective To explore clinical value of ECg in diagnose of hyperkalemia. Methods: ECGwas analyzed in 10 patients with hyperkalemia. Rusults: The normal kalium concentration was 3.55. 5 mmol/L. When K concentration elevated>5. 5 mmol/L, ECG showed shape of tent appears high T wave, two were symmetrical, QRS complex wave increased the wide deformity, un-stable intraventricular block, Q-T interval prolong, sino P wave disappeared, sino-ventricular con-duction, P-R interval was prolong, R-Rinterval was nent torelatively spare, Tachycardia bear astrong resemblance to junctionaltachycardia or ventricular tachycardia. Conclusion: ECG showshigh wave of sharp T, unstable intra-ventricular black, P wave disappear, sino-ventricular conduc-tion. The combination is dinical but the altitude prompt hyperkalemia.Key words: high wave of sharp T; un-stable in traventricular black; P wave disappearsino-ventricular conduction; hyperkalemia1.2方法1對象和方法采用日本光電6511或 Marquette2導聯(lián)同步1.1對象心電圖儀描記,詳細分析每例心率、心律、P波、QRS本組高鉀血癥10例均為本院2005年5月~波、T波、PR間期、QT間期及U波改變。此外還2007年5月住院患兒,其中男8例,女2例;年齡4行血清電解質(zhì)、心肌酶譜、血尿常規等檢查,特別注個(gè)月~12歲,平均4.5歲。10例患兒中捂熱綜合征意血鉀濃度與心電圖改變之間的關(guān)系例,法洛四聯(lián)癥術(shù)后1例,風(fēng)濕性心臟病并發(fā)腎功能2結果衰竭1例,Ⅲ度營(yíng)養不良、遷延性腹瀉持續補鉀110例高鉀血癥患兒臨床和心電圖表現見(jiàn)表1例。所有患兒均經(jīng)血生化證實(shí)呈血鉀升高,血鉀①帳篷樣高尖T波:本組10例均有T波基底部窄6.9~9.1mmol/L,平均8.13mmolRaY中國煤化工、Vlv5導聯(lián)最明CNMH GRS波群寬大畸形:收稿日期:2007—08-0作者簡(jiǎn)介:游振濤(1969-),女,大專(zhuān),住院醫師,主要從事臨床心電圖的診斷研究。實(shí)用臨床醫學(xué)2007年第8卷第11期 Practical Clinical Medicine,2007.Vl8,NollQRS波增寬時(shí)間>0.16s,既不似右束支傳導阻滯滯,提示患者伴有輕度房室延緩。⑤QT間期延也不似左東支傳導阻滯,呈不定型彌漫性心室內傳長(cháng):由于QRS波群增寬,QT間期相應延長(cháng),伴有導阻滯,表明竇室傳導時(shí)心肌存在嚴重彌漫性傳導束支傳導阻滯時(shí)延長(cháng)更明顯。本組6例QT障礙。③竇性P波消失,竇室傳導:本組3例有P間期>0.40s。⑥心室律基本規則:8例發(fā)生竇室傳波逐漸消失過(guò)程,呈QRST波群序列。開(kāi)始P波導和室內束支傳導阻滯時(shí)心室率相近似,RR間期增寬、電壓減低,逐漸發(fā)展至消失。反應存在竇室傳基本規則。1例心動(dòng)過(guò)速酷似房室交接區心動(dòng)過(guò)導。④PR間期延長(cháng):2例在竇室傳導形成之前出速,1例心動(dòng)過(guò)速伴QRS波群寬大畸形酷似室性心現I度房室傳導阻滯,1例出現Ⅱ度I型房室傳導阻動(dòng)過(guò)速。表110例高鉀血癥患兒臨床和心電圖表現序號性別年齡臨床診斷血清鉀(mmol/1)心電圖表現男4個(gè)月捂熱綜合征帳篷樣高尖T波男8個(gè)月捂熱綜合征不定位室內束支傳導阻滯男1歲捂熱綜合征度房室傳導阻滯,Ⅱ度1型AVB4女6個(gè)月捂熱綜合征QT間期延長(cháng)男10歲法洛四聯(lián)癥術(shù)后竇室傳導、室內束支傳導阻滯歲風(fēng)心并發(fā)腎功能衰竭酷似房室交接區心動(dòng)過(guò)速、高尖T波鼠藥中毒性休克酷似室性心動(dòng)過(guò)速8女10歲瘦痛待查7.2I度AVB、室內束支傳導阻滯、高尖T波男12歲白血病竇室傳導、高尖T波、QT間期延長(cháng)、室內束支傳導阻滯2歲Ⅲ度營(yíng)養不良、遷延性腹瀉室內束支傳導阻滯、高尖T波3討論高聳是血清鉀增高最早期的心電圖表現。隨著(zhù)血清鉀濃度的繼續增高,當血清鉀濃度>7mmol/L,心高鉀血癥病因:①鉀排出減少,如急性或慢性腎房肌的激動(dòng)性傳導受到抑制,除上述改變外,還可見(jiàn)功能衰竭,急性腎上腺皮質(zhì)功能不全,長(cháng)期應用儲鉀P波電壓降低,時(shí)間延長(cháng),房室傳導減慢,R波降低,的利尿劑(如安替舒通)而又補充鉀鹽者;②產(chǎn)生或QRS波群時(shí)限增寬,出現心室內傳導阻滯,可呈竇進(jìn)入過(guò)多,如嚴創(chuàng )傷、溶血反應,輸入大量庫血或輸室傳導。當血清鉀濃度超過(guò)8.0mmol/L,對心房肌入含鉀溶液速度過(guò)次或濃度過(guò)高;③代謝障礙酸中的抑制更加明顯,還可見(jiàn)竇性P波消失,R波降低,毒,腎功能急劇減退或消失不能維持體液、電介質(zhì)、S波增深,PR間期延長(cháng),QRS波增寬,QT間期延酸堿平衡及排除代謝產(chǎn)物、毒物,突發(fā)少尿或無(wú)尿,長(cháng),ST段壓低,繼而出現各種心律失常甚至猝引起高鉀血癥及尿毒癥等病理生理改變,出現惡心、死23。另有作者報道甚至出現QS形或異常Q波,嘔吐、厭食、四肢及口唇周?chē)槟?、面色蒼白、嗜睡、酷似心肌梗死表現,心肌酶譜檢測無(wú)明顯增高“;高四肢無(wú)力,甚至呼吸肌及四肢麻痹,心肌應激性下降鉀血癥致VⅥI起搏電極完全不感知與完全不起搏。如心率減慢、心律失常、傳導阻滯、心室纖顫,心臟于這在起搏器高度依賴(lài)的患者很危險。提示血鉀閾舒張期停博,急性高血鉀時(shí)血清鉀值的升高與心電值存在明顯的個(gè)體差異性。圖的改變是一致的。早期T波高尖,然后QT間期心臟各部位結構對高血鉀的敏感性不同,因血延長(cháng),接著(zhù)QRS間期延長(cháng),以后PR間期延長(cháng)、房鉀升高而發(fā)生傳導阻滯的部位,依次為心房肌、房室室傳導阻滯、P波消失、室性心律不齊。結、希氏束、蒲肯野纖維及心室肌。心房肌對血鉀特血鉀對心臟的影響最為明顯。正常情況下體內敏感,當血鉀濃度升高時(shí),心房肌首先受抑制,而發(fā)98%的鉀離子存在細胞內,細胞外液含鉀極微。細生心房靜止,但此時(shí)竇房結發(fā)出的激動(dòng)仍可循3條胞外鉀濃度低于細胞內鉀濃度。當細胞外鉀濃度升結間東傳至房室交接區,繼而順序激動(dòng)心室。這高時(shí),首先是復極期心肌細胞對鉀離子的通透性增現象由 vassall和 Hoffman首先在犬實(shí)驗中觀(guān)察加,導致復極3相時(shí)間縮短,坡度陡峻,整個(gè)動(dòng)作電到,但其命名并不很確切,因為未能反映心房傳導性位時(shí)程也縮短。鉀外向電流(IkIk1)增大,靜息膜喪中國煤化工為彌漫性完全性心電位負值減小,(0)相上升速度減慢,(3)相速度變房EYHCNMHGatrial muscula陡,(4)相上升速度變慢。正常血鉀濃度為3.55.5mmol/L,當血鉀濃度>5.5mmol/L時(shí),出現帳(下轉第23頁(yè))篷樣T波改變,并可見(jiàn)P波低平,ST段壓低,T波實(shí)用臨床醫學(xué)2007年第8卷第11期 Practical Clinical Medicine,2007,vol8,Nol23·持4周以上;(2)部分緩解:心包積液減少50%以(3)靜脈留置管無(wú)毒,組織相容性好,導管留置心腔上,心包填塞癥狀明顯減輕至少維持4周以上;(3)刺激反應非常少,且?jiàn)A管方便,夾管后患者可帶管自無(wú)效:未達到上述指標。有效率等于完全緩解加部由活動(dòng),并可根據情況控制引流液的速度及量,避免分緩解了短時(shí)間內過(guò)量引流導致心律失常、循環(huán)衰竭等并1.5統計學(xué)處理發(fā)癥的發(fā)生。(4)引流充分及給藥方便。導管可連率的比較采用x2檢驗,P<0.05表示具有統計續抽液和心包腔內給藥,且可長(cháng)期保留。順鉑(或卡學(xué)意義。鉑)是一種細胞周期非特異性廣譜抗癌藥物,對心臟2結果無(wú)明顯毒性,且同其它抗癌藥物無(wú)交叉耐藥性,可直接作用于心包壁,造成壁層與臟層心包膜之間粘2.1疔效連;鉑類(lèi)抗癌藥殺傷腫瘤的劑量與療效呈正相關(guān)治療后A組16例中完全緩解9例,部分緩解6藥物濃度越高殺傷腫瘤效果越好,在充分引流心包例,無(wú)效1例,有效率93.75%;B組16例中完全緩積液基本消失的情況下注入順鉑或卡鉑,更能控制解3例,部分緩解6例,無(wú)效6例,有效率56.25%。積液復發(fā)。滅菌蒸餾水沖洗有治療作用,推斷認兩組間差異具有統計學(xué)意義(P=為,滅菌蒸餾水是一種低滲液體,注入心包腔內,可0.038)。造成心包臟層內膜細胞水腫破裂而達到治療作用。2.2不良反應本院對16例惡性心包積液病人行心包留置導管引兩組中各有5例出現輕微的一過(guò)性胃腸道反流,同時(shí)注入順鉑或卡鉑,取得了滿(mǎn)意的效果,其中應,可以耐受。治療組患者均一次穿刺置管成功,對16例中完全緩解9例,部分緩解6例,有效率照組中有3例于穿刺中出現心悸氣促、面色蒼白及93.1%;與對照組比較,差異具有統計學(xué)意義。結果血壓下降,經(jīng)處理后能恢復正常。治療組患者拔除表明,心包留置導管引流治療惡性心包積液,能明顯引流管后,傷口均在2~3d內愈合。兩組病人均未提高療效,改善患者的生存質(zhì)量,有推廣應用的價(jià)發(fā)生惡性心律失常、竇道形成及種植轉移。值3討論參考文獻:惡性心包積液是惡性腫瘤的晚期并發(fā)癥之一,[1] Hiroaki K. Cardial Tapmonade Caused by Primary Lung其特點(diǎn)為心包抽液后積液迅速增加,需反復抽液,且Cancer and the Management og Pericardial Effasion [J].Canc-積液增加有越來(lái)越迅速的傾向。心包腔內化療的關(guān)[2]韓立憲陳樹(shù)平元柏民等.60例心包積液行纖維心包鏡檢查鍵是必須盡可能引流盡心包積液,我院應用中心靜的病因探討[].中國心血管病雜志,1996,4(2):136-138脈導管心包腔引流,充分解決了將心包積液引流盡[3]周亞新 Seldinger插管技術(shù)治療癌性心包積液[J江實(shí)用醫的問(wèn)題,并可避免反復穿刺容易損傷心肌,術(shù)中并發(fā)學(xué),19983(4):27-28.癥較多等問(wèn)題。將中心靜脈導管留置心包腔引流,[4]韓銳腫瘤化學(xué)預防及藥物治療[M.北京:北京醫科大學(xué),中其優(yōu)點(diǎn)有:(1)操作簡(jiǎn)單,快捷安全,并發(fā)癥少。(2)51王懷逼楊珍,卡角心包腔內注射治療惡性心包積液[1,內蒙集急診、診斷病因治療為一體,患者接受一次心包古醫學(xué)雜志,1995,15(1):38穿刺即可完成引流裝置的建立和病理標本的收集(貴任編輯:劉大仁)△關(guān)哭見(jiàn)見(jiàn)見(jiàn)哭哭見(jiàn)欠見(jiàn)見(jiàn)笑笑哭哭見(jiàn)哭見(jiàn)℃哭貯哭哭笑哭處欠哭咒哭笑見(jiàn)免欠(上接第21頁(yè))異常Q波可能是由于血清K濃度太高部分心[2]郭繼鴻心電圖學(xué)M北京:人民衛生出版社,2002:295-298肌細胞膜靜息電位低于閾電位出現“電靜止”現象而31劉子文臨床心電學(xué)辭典[M武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社引起的可逆性異常;引起起搏和感知功能異常的可能1998:191-192.機制為高鉀血癥使心內信號壓和斜率改變,心向量與4]張茜高鉀血癥引起Q波及ST段損傷性抬高1例[門(mén)].心電學(xué)雜志,2005,24(2):109-100起搏感知軸成不適當的垂直方向,上升斜率不夠致[5]馬竹芬高鉀血癥致起搏及感知值升高1例[門(mén).心電學(xué)雜感知器感知喪失。之后因靜息膜電位絕對值降低,心志,2006,25(2):111-112.肌興奮閾值反而增加起搏閾值也增加。故高血鉀可6]楊鉤國,李志安現代心電圖學(xué)M北京北京科學(xué)出版社,引起心室感知閾值及起搏閾值同時(shí)增加,致使VⅥ中國煤化工起搏電極完全不感知與完全不起搏YH上處理[M].合肥:安徽科CNMHG參考文獻(責任編輯:況榮華)]郭繼鴻.新概念心電圖[M].北京:北京醫科大學(xué)出版,2005:1.