低鉀血癥36例分析

醫學(xué)信息2012年7月第25卷第2期Medical Information. Jul. 2012. Vol. 25. No. 2臨床醫學(xué)發(fā)癥,使患者自覺(jué)控制水分。[4]Desmeules S,LevesqueRJussent L,et al.Creatinine index and lean body mass參考文獻:are excellent predictors of long -trem survival in hanmodiafltration patients.[1] Chumlea WC,Dwyer J,Bergen C,et alNutritional status assed from anthro-Nephrol Dial transplant, 2004, 19 ()1182-1189pometrie measures in the HEMO studyJ Ren Nutr, 2003,13(1):31-38[5賈鳳玉,袁偉杰張國兆，慢性腎功能不全患者治療前低蛋白飲食治療的有效[2]NKF-D0QI clinical practice guidelines for nutition in echronie renal filure.及安全的再認識國外醫學(xué)，泌尿系統分:203.23();593-595.Am J Kidney Dis 20.0 supp2);2)- s140.[6]Curhan GC,Mitch W.Diet and Kidney dises//Barry & Brenner.Brenner &[3]Perea RA,Blake PG,Spanner E et al,High creatinine excretion ratio prediets aRecor's The Kiidney. 8th ed.Philadelphia, PA, USA: Saunders Elsevier 200:good outcome in peritoneal dialysis patients.Am J kidney Dis,200,36 (2):362 -1817-1847.367.編輯/孫杰.低鉀血癥36例分析徐麗華(許昌學(xué)院校醫院,河南許昌461000)摘要:目的總結臨床中低鉀血癥的診斷和治療體會(huì )。方法對36例低鉀血癥病例資料進(jìn)行回顧性研究。結果36 例患者全部治愈。結論低鉀血癥應合理補鉀,同時(shí)積極尋找病因,治療原發(fā)疾病。關(guān)鍵詞:低鉀血癥;病因;診斷;治療低鉀血癥是臨床工作中常見(jiàn)且重要的電解質(zhì)案亂.低鉀可造成血癥和低鉀血癥為特征的臨床綜合征。醛固酮是主要由腎上腺球狀心律失常、周期性麻痹等嚴重的后果,而發(fā)生低鉀的原因很多,單純帶分泌的鹽皮質(zhì)激素。生理狀態(tài)下,醛固酮合成和分泌受腎索-血管的補鉀可能會(huì )延誤病情,因此對待低鉀血癥時(shí),應在補鉀的同時(shí)查緊張素系統控制。在原醛時(shí),腎上腺球狀帶細胞分泌醛固酮的過(guò)程明低鉀的病因。本文就2008年1月-2011年12月以低鉀血癥收治不受正常生理性調節，自主分泌大量醛固酮,導致高醛固酮血癥,使人院的36例患者的診療進(jìn)行分析。得腎索的合成和分泌受到抑制。醛固酮促進(jìn)Na重吸收,同時(shí)K:排泄1資料與方法增加,致使血漿和體內總鉀含量降低。特發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生和腎1.1-般資料36 例患者中男20例,女16例;年齡21-68歲,平均上腺皮質(zhì)腺瘤是造成原醛最常見(jiàn)的臨床類(lèi)型。通常情況下.原醛患41歲。均以低鉀血癥收治人院，血鉀1.67-3.42mmol/L， 平均者首先出現高血壓或高血壓、低血鉀同時(shí)發(fā)生,而以低血鉀為首發(fā)癥2.85mmo/L. 其中輕度低鉀(3.0≤血清K+<3.5mnol/ L)11例.中度低狀的較少。對于對癥補鉀治療效果不佳或合并有高血壓者,應給予鉀(2.5≤血清K+<3.0mmo/L)16例，重度低鉀(血清K+< 2.5mml/L)進(jìn)一步檢查,如血漿醛固酮腎索活性比值(PAC/PRA),口服或經(jīng)靜脈鹽負荷試驗、氟氫可的松抑制試驗和卡托普利抑制試驗及影像學(xué)檢1.2 臨床表現四肢癱瘓2例,雙下肢癱瘓12例,呼吸肌麻痹2例，查如腎上腺B超或CT等檢查,排除有無(wú)原醛。對于明確診斷者可以心悸15例,暈厥3例,腹脹便秘13例,消瘦、多汗、怕熱10例心電及時(shí)給予手術(shù)治療或藥物治療時(shí)。糖尿病酮癥酸中毒常并發(fā)低鉀血圖有ST- T改變伴U波18例,室性期前收縮6例,室性心動(dòng)過(guò)速4癥。糖尿病患者高血糖產(chǎn)生滲透性利尿作用，使大量鉀從尿中失;外源性胰島索或某些口服降糖藥可刺激胰島素分泌，增加Nat-K'-1.3病因診斷本組有10例發(fā)現甲狀腺功能T3.T4增高.TSH降低，ATP酶活性,鉀離子向細胞內轉運,產(chǎn)生低血鉀;糖尿病患者多有缺B超檢查提示符合(甲狀腺功能亢進(jìn)癥)甲亢改變,確診為甲狀腺功能鎂,缺鎂導致腎小管上皮細胞上Na+ -K+-ATP酶活性降低,鉀重吸收亢進(jìn)癥;有8例合并高血壓,經(jīng)使用排鉀利尿藥后血鉀下降。其中2減少。其他如糖尿病并發(fā)納差嘔吐等消化道癥狀時(shí)，可致鉀攝人減例發(fā)現血壓較高,同時(shí)經(jīng)腎.上腺CT等檢查發(fā)現腎上腺占位,經(jīng)手術(shù)少,更易引起低血鉀。因此對于糖尿病患者應在積極控制血糖的同切除,病理檢查確診為原發(fā)性醛固酮增多癥;有9例是在糖尿病酮時(shí)監測血鉀,尤其是長(cháng)期大劑量使用胰島素者。當出現乏力、攝人減癥酸中毒胰島索治療過(guò)程中發(fā)生低血鉀;有2例合并胃腸道疾病;少等癥狀時(shí),應警惕低血鉀。一旦發(fā)現低血鉀應立即補鉀。另外可適有4例為原因不明的低血鉀性周期性麻痹。當補鎂,改善胰島索抵抗狀態(tài)有助于低鉀的糾正”。低鉀血癥是許多2結果利尿劑臨，床應用中的主要副作用之-。髓袢利尿劑減少近曲小管對11例甲亢患者經(jīng)藥物治療,甲亢控制后周期性麻痹未再發(fā)作。8鈉離子和氣離子的重吸收;噻嗪類(lèi)利尿劑則減少遠曲小管對鈉離子例服用排鉀利尿藥的高血壓患者經(jīng)口服氯化鉀或靜脈補鉀后癥狀和氣離子的重吸收,導致集合小管內鈉離子和氣離子濃度增加,醛固消失。2例原發(fā)性醛固酮增多癥患者予口服螺內酯及10%氯化鉀治酮分泌增加,排鉀增多。在大劑量、長(cháng)療程應用此類(lèi)利尿劑的情況下療后血鉀逐漸恢復正常.血壓逐漸降低,經(jīng)手術(shù)切除,隨訪(fǎng)血壓大部尤易發(fā)生電解質(zhì)素亂,其中低鉀和低鈉血癥最常見(jiàn)。因此在使用排分恢復正常。而9例糖尿病酮癥酸中毒及2例合并胃腸道疾病的患鉀利尿劑時(shí),建議定期監測血鉀,根據血鉀濃度及時(shí)補鉀。其他如者經(jīng)及時(shí)靜脈及口服補鉀癥狀很快消失。未明確病因者經(jīng)補鉀治Barter綜合征等遺傳性疾病也可出現低鉀血癥。低鉀血癥患者常以療,癥狀緩解。四肢無(wú)力軟癱為主訴,嚴重者可有腸麻痹、心律失常、心跳驟停等表3討論現。低血鉀的診斷不難,根據病史及臨床表現,測定血鉀<3.5mmo0/L,臨床上很多疾病可出現低鉀血癥，且以首發(fā)癥就診。低鉀血癥以及心電圖檢查出現心動(dòng)過(guò)速,T波平坦,倒置,U波,S-T段下降等的診斷并不困難,同時(shí)許多患者馬上予以口服或靜脈補鉀,血鉀逐即可明確?？诜蜢o脈補鉀、減少鉀的排泄等治療,均可使血鉀恢漸恢復,但有時(shí)血鉀仍頑固性降低,這時(shí)盡快找到病因并對癥治療復正常。然而低鉀血癥常常是某些疾病的表現之-,因此應在低鉀就尤為重要,而內分泌代謝紊亂導致的低鉀血癥更加不容忽視。甲癥狀緩解后,及時(shí)查明病因,積極治療,以免延誤原發(fā)病的治療。狀腺功能亢進(jìn)癥合并低血鉀性周期性麻痹是較常見(jiàn)的導致低鉀血參考文獻:癥的內分泌疾病"。在亞洲男性甲亢患者中不少人以低鉀性肌麻痹[1]劉新民. 實(shí)用內分中國煤化工-.2004,2161.醫學(xué).2006, 32(4);:為首發(fā)癥狀,男:女為10:1-20:1,而且麻痹與甲亢的病程和嚴重性無(wú)(2]李曉靈,李文俊,低關(guān)。原發(fā)性醛固酮增多癥(簡(jiǎn)稱(chēng)原醛)是指由于腎上腺皮質(zhì)自主性醛MHCNMHG固酮分泌過(guò)多而導致的以高血壓、低血漿腎素活性(PRA)、高醛固酮[3]丁克家.原發(fā)性醛固酮增多癥J山東醫藥, 2001 ,41(12):49.[4]李莉糖尿病并發(fā)低血鉀35例原因分析J).醫學(xué)信息209.16):32.收稿日期:2012-07-15編輯/孫杰501