乙烯信號轉導研究進(jìn)展

遼寧大學(xué)學(xué)報JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY自然科學(xué)版Natural Sciences Edition第33卷第3期2006年Vol.33 No.3 2006乙烯信號轉導研究進(jìn)展.李玉，婁虹胡風(fēng)慶(遼寧大學(xué)生命科學(xué)系遼寧沈陽(yáng)110036)摘要:就乙烯受體蛋白、乙烯信號轉導途徑分 子組成、乙烯引發(fā)的植物信號轉導等方面的最新進(jìn)展予以綜述，以期深入認識乙烯引發(fā)植物信號轉導的分子機制.關(guān)鍵詞:乙烯;植物信號轉導;MAPK.中圖分類(lèi)號:Q946文獻標識碼:A文章編號:000-5846( 2006 )03-0257-05乙烯是重要的內源性植物激素,因其在植物生長(cháng)發(fā)組氨酸激酶活性在從磷酸基團轉移到對調節子作出反應育的不同階段,如種子萌發(fā)、根毛形成、植物發(fā)育、協(xié)調受的Asp殘基上時(shí)達到最高，活化的受體作為普通轉錄因子精、老化、參與由創(chuàng )傷、病原體等引起的脅迫反應等12] ,調節C-末端的活力.敏感元件成分可能是簡(jiǎn)單類(lèi)型,也起重要調節作用而成為當今研究熱點(diǎn).可能是其傳遞子激酶區與吸附調節區的雜交類(lèi)型.不管植物依賴(lài)其體內分子所組成的特定信號途徑對信號是哪種情況,都有獨立調節子區存在,因此稱(chēng)為二元系作出反應通過(guò)信號分子的活化/鈍化傳遞信號,調節植物統.的許多重要生理過(guò)程3]，研究證明,乙烯對植物產(chǎn)生的各ETR1同源物ETR2、EIN4、ERS1和ERS2已在擬南芥種生理效應與乙烯的生物合成及所引發(fā)信號轉導途徑有中獲得451.與ETR1相似,ETR2和ETR4是雜交型激酶,關(guān)受環(huán)境和植物發(fā)育狀態(tài)的調節.乙烯怎樣引發(fā)信號而ERSI和ERS2缺乏C末端受體區. ETR2轉錄產(chǎn)物剪切呢?隨著(zhù)分子遺傳學(xué)的發(fā)展以及與生物化學(xué)、分子生物方式不同于引起無(wú)受體區ETR2基因產(chǎn)物的合成. ERS型學(xué)的有機結合，人們對乙烯受體蛋白、乙烯信號轉導途徑同源物在番茄中可編碼Nr基因,因而乙烯相關(guān)的組氨酸分子組成、乙烯信號轉導途徑的調控機制有了較深刻的激i酶的簡(jiǎn)單和雜交類(lèi)型在植物中是共存的.認識,下面僅就這幾方面內容作-綜述.1.2 ETRI相關(guān)蛋白的作用乙烯受體近N端是高度保守區,有保守cys殘基,其1乙烯受體蛋白后是17-23個(gè)疏水氨基酸伸展組成的3個(gè)膜區.這與N1.1ETR1蛋白及同源物末端位于膜的胞液外側、C末端在膜的胞液-側的模型相許多研究表明,ETRI 蛋白具有感受乙烯的功能是乙-致.事實(shí)上,利用專(zhuān)一性抗體從擬南芥膜碎片或表達烯的受體.ETR1位于影響乙烯信號轉導的其他基因座的ETR1基因的轉基因酵母中可檢測到ETR1的二體形式.上游序列.ETR1蛋白由ETR1基因編碼.應用圖譜克隆技這種二體形式對還原劑敏感并依靠胞液外側的cys而存術(shù)分離到ETRI基因,此基因編碼二元環(huán)境敏感元件的在. ETRI的二聚化適應細菌二元信號轉導受體的特征該struetrual motif reminiscent .該元件包括兩個(gè)結構核心:傳 遞受體的一個(gè)單體催化his臨近殘基的磷酸化,如負責在植元件和接受元件構成細菌蛋白交互模型.這兩個(gè)元件以物與農桿菌相互作用中感覺(jué)acetosyringone的VirA受體和復雜的組合排列,其中以最簡(jiǎn)單形式排列的敏感元件監中國煤化工組氨酸激酶二聚體存在.視組氨酸激酶的活化.組氨酸激酶有5個(gè)區在ETR1的N的寡聚結構.受體二聚體CNMHG末端部分保守.交互模型中的第二個(gè)核心被稱(chēng)為反應調.的存山明二外兒過(guò)江山的順信號轉導中并不起直接.節子，是一獨立的多肽,執行接收敏感元件信號的功能,的作用.作者簡(jiǎn)介李玉(1957-),女遼寧沈陽(yáng)人實(shí)驗師,從事微生物研究.收稿日期2006-02-10258遼寧大學(xué)學(xué)報自然科學(xué)版2006年乙烯受體家族3個(gè)N末端跨膜區具有特定的結構及是一種retroviral蛋白可從細胞表面將信號傳遞給轉錄因生物學(xué)意義.在這些受體中,所有已鑒別的突變都發(fā)生在子介導細胞生長(cháng)與分化.所有CTR1均可誘導等位基因跨膜區,而突變可引起對乙烯的不敏感性.如擬南芥中的產(chǎn)生平末端或無(wú)功能的激酶表明結合點(diǎn)功能的損失引所有4個(gè)ETR1突變株( A31V、I62F、C65Y、A102T )都包括起途徑的組成型活化.Raf激酶N末端調節激酶活力而.位于跨膜區單一氨基酸的改變.乙烯可結合整株植物的CTR1是直接的靶點(diǎn)或是ETR1活力作用的下游靶點(diǎn).功能與ERT1相關(guān)因為包含ETR1 - C65Y的擬南芥植物除了屬于MAPKKK蛋白激酶家族的CTR1外,其他表現為乙烯結合能力減弱.表達野生型ETR1的轉基因酵MAPK家族成員也已在植物中得到12.131其中一些蛋白激母可結合乙烯,而表達ERT1 - C65Y的突變株則不能表酶介導乙烯對創(chuàng )傷和病原體等逆境信號的脅迫反應.ER-明ETR1的N末端跨膜區是乙烯結合作用位點(diǎn).最新研究MK磷酸化MBPI4].ERMK基因序列與其他MAPK(如煙草證明受體的疏水性氨基末端結合乙烯,在該區間發(fā)生的WIPK)具有明顯的相似性'1546].ERMK依靠激發(fā)作用轉到突變可使植物對乙烯不敏感,而 受體的羧基末端與細菌核中并誘導防御基因的表達.SIPK( 唾液酸誘導激酶)可組氨酸激酶相似.根據已建立的乙烯結合抑制受體傳遞由來(lái)自P. parasitica 和P. cryptogea 的不同功能的elicitor信號模型這些受體怎樣發(fā)揮作用還不清楚,只發(fā)現兩個(gè)活化,這與煙草懸浮培養細胞中SA的作用相似.目前,受體與被稱(chēng)為CTR1的乙烯反應負調節子相關(guān),并表現出MAPK在乙烯信號轉導中所表現的直接或間接的作用還明顯的MAPKKK活性[67].不十分清楚.最近,Novikova 等在對野生型擬南芥及乙烯乙烯與金屬可逆結合,金 屬基團可協(xié)調結合乙烯的不敏感擬南芥突變株(ETRI和CTRI)細胞抽提物的MBPETR1.在表達ETR1轉基因酵母中,銅可以與膜的抽提物蛋白激酶活力與乙烯相互關(guān)系的研究證明,該蛋白是一結合并介導對乙烯的高親合結合活力. ETR1的cys65或種MAPK并確定MAPK級聯(lián)參與乙烯信號轉導(17].his69突變可去除這種效應,表明這些殘基在金屬結合中2.3EIN3:乙烯信號途徑的核定位因子發(fā)揮直接作用.相反,銀可部分代替銅離子,因為銀離子EIN3/etrl二重突變株對乙烯不敏感在分離EIN3時(shí)，可抑制植物中乙烯的引發(fā),進(jìn)而促進(jìn)乙烯結合并損傷受chao等發(fā)現它是EL多基因家族的成員.EIN3可能作為體活力.在與乙烯結合的ETR1中構象改變被傳遞到膜乙烯途徑的正調節子EIN3過(guò)表達表現為組成型，對乙烯平面上在膜胞液一側狀態(tài)的改變可能影響磷酸根的轉敏感抑制劑的添加不敏感.有意義的是，當由CaMV35S病移效率.在這種情況下,受體最初由在跨膜區的cys替換毒啟動(dòng)子調節時(shí),EIN 基因可彌補EIN2 突變株的表型.物所修飾.硫氫鍵連接速度依賴(lài)Asp變化而變化.對這-EIN3和EILI具有特定的結構,擁有作為核定位信號的陽(yáng)變化的合理解釋是,eys 移位是由于在跨膜區配體活化運離子氨基酸的短伸展區結構.事實(shí)上,EIN3- CUS報告基動(dòng)的結果.因的融合位于核中,在EIN3中,富含酸性Glu和Pro區可作為轉錄活化區.在這方面,EIN3與GAL4DNA結合區的2乙烯信號途徑分子組成融合可在酵母中激活轉錄[18].轉錄調節是否具有EIN和2.1反應調節子同源物(ARRs)EIL模型的功能還有待進(jìn)--步證明.細胞中磷酸根轉移由獨立敏感元件和反應調節子組2.4PK12:乙烯依賴(lài)性激酶成的二元系統引起. ETR1是雜交型組氨酸激酶,而ERS采用生物化學(xué)方法分離信號轉導途徑中的成分可了和Nr是簡(jiǎn)單類(lèi)型缺乏自己的反應調節子.酵母超敏感元解信號途徑中的多元組分.Sessa 等l9]用RT- PCR方法發(fā)件SIn1P蛋白是-種雜交型組氨酸激酶可通過(guò)獨立反應現一個(gè)編碼蛋白激酶的eDNA克隆用乙烯處理后,擬南調節子介導其反應[8].最近,應用擬南芥EST 數據，已得芥葉和花剪切區PK12 轉錄水平升高，并且剪切區對乙烯到了帶有與synechocystis反應調節子相似同源物受體的5介導過(guò)程高度敏感. PK12是C-末端具有LAMMER氨基個(gè)eDNA序列[9].它們與細菌Che Y反應調節子相關(guān),并酸標記的新型激酶家族的成員最近在哺乳動(dòng)物、果蠅和在大腸桿菌中被磷酸化.反應調節子催化Asp獲得磷酸酵母中也得到相似的結果.編碼序列包含核定位位點(diǎn)PK鹽磷酸化Asp的穩定性調節磷酸根排列的效率,并確保中國煤化工其方式與這個(gè)家族中的其暫時(shí)狀態(tài)如CheY的半壽期僅為幾秒.另一his激酶及MH 'CNMHGmin,可在異源底物MBP其早期誘導受體同源物參與細胞激動(dòng)素信號轉導,表明上見(jiàn)僅兒止rN12欣聘白刀卅達到高峰30min后恢復到ARR的his激酶參與乙烯信號轉導[ 1041].本底水平.短暫刺激是受體介導反應的標志,與 脫水作用2.2CTR1:Raf相關(guān)蛋白激酶-致,如細胞對幾丁質(zhì)纖維的脫敏作用[20].CTR1位于ETR1和MN4的下游及所有ein類(lèi)型突變體外分析表明,重組PK12有多種專(zhuān)一性活力,可磷的上游.CTR1的C末端包含Raf蛋白激酶的特征區域.Raf.酸化try、ser和thr殘基19].保守的LAMMER區是對活力必第3期李玉等:乙烯信號轉導研究進(jìn)展.259須的,該核心中氨基酸的替換可引起PK12活力完全喪激酶活力的是在保守ETR1激酶位點(diǎn)的氨基酸替換并不失.lys位點(diǎn)的突變可去除蛋白激酶的大多數活力,而僅具能表現突變株的表現型,這一結果是組成型活化模型的有還原作用. LAMMER核心的位置及其對PK12 激酶活力證據的要求表明LAMMER核心的作用是識別底物.3.2磷酸傳遞和激酶級聯(lián)應用雙雜交系統,LAMMER家族的ClK/Sty同源物結細胞外信號的傳遞包括MAPK的連續活化.HOG合SR剪切因子,被磷酸化,并在體內調節該因子在細胞MAPK途徑負責酵母對滲透環(huán)境的生理反應接受來(lái)自敏間的分布(21]. SR剪切因子參與內含子外顯子橋的相互作感激酶SLNIP的輸入信號. SLNIP與連接的兩個(gè)下游分子用介導成對剪切位點(diǎn)之間的關(guān)系(21.包含ser與Arg交一同作用使磷酸基團從Ypdlp 的His64 向Ssklp 的Asp554替序列的這組蛋白質(zhì)稱(chēng)為Rs區,可參與蛋白與蛋白的相轉移.在高滲條件下,SLNIP不能自 我磷酸化其后Ssk1p互作用.與動(dòng)物sR蛋白相比,該蛋白有很多突變體(23],參被去磷酸化,HOG途徑被活化.酵母中磷酸化過(guò)程是有層.與發(fā)病反應的SR蛋白和由乙烯調節的PK12 活力對進(jìn)一次的,磷酸基團在his 和Asp之間連續轉移,最終調節步分析這些蛋白之間的可能關(guān)系是必要的. PK12參與乙MAPK級聯(lián).磷酸化機制并不放大輸入信號，,相反是作為烯信號轉導途徑并通過(guò)-般轉錄或剪切機制相協(xié)調21.與復雜生理過(guò)程相連接的潛在調控位點(diǎn).最近,在His磷2.5EREBPs與cis調節序列結合的轉錄因子酸化系統與MAPK級聯(lián)之間建立聯(lián)系的分子被定義為擬致病相關(guān)蛋白在脅迫誘導物乙烯存在下可達到很高南芥反應調節子( ARR{"].另外,ETRI 可直接調節CTRI水平.比較乙烯敏感基因的cis調節序列時(shí)發(fā)現一個(gè)含有活力.事實(shí)上在酵母中進(jìn)行的雙雜交分析結果為在ETRI11bp的序列被定義為GCC盒,它對于乙烯依賴(lài)性轉基因和CTR1之間建立直接的聯(lián)系提供了證據[26]. ETR1和的表達是最基本的.應用λ噬菌體表達文庫分離到結合ERS的受體區可與CTR1氨基末端區專(zhuān)一相互作用. CTR1GCC盒的編碼蛋白基因.其多肽稱(chēng)為乙烯反應元件結合相互作用部位相應于Raf的調節區,負責與Ras和14- 3蛋白( EREBPs).在EREBPs內,同源區包含DNA結合位-3蛋白的聯(lián)系.而二重雜交系統本身不足以充分說(shuō)明其點(diǎn)與APETALA2開(kāi)花植物homeotic蛋白表現明顯的相似在體內的情況,因此上述相互關(guān)系必須在整個(gè)植物中被性表明該DNA結合區對于基因的功能是必須的.有意義驗證.磷酸化過(guò)程是在SLN1獨立依賴(lài)反應調節子模型中的是在乙烯存在下EREBP本身可以從低水平甚至無(wú)法發(fā)生還是通過(guò)直接的ETR1/CTR1相互作用發(fā)生還有待探測的本底水平被誘導到很高水平.進(jìn)-步證明.3乙烯信號轉導CTRI是Raf-1的類(lèi)似物可在MAPKKK水平發(fā)揮作.用. CTR1負調節模式并沒(méi)有使其成為酵母超滲反應中3.1乙烯引發(fā)和磷酸基團轉移Ssk2p的同源物.在缺乏乙烯時(shí),ETR1活化CTR1 ,使信號盡管ETR1激酶活力無(wú)法通過(guò)實(shí)驗證明,但參與磷酸保持沉默.然而利用遺傳方法并沒(méi)有在loci 中篩選到所基團轉移的精確保守殘基使其可作為激酶.其他二元系預想的MAPK. MAPK的功能導致它們很難被分離.另外,統行為的調查解釋了敏感元件怎樣被加工.Cph1表現光盡管乙烯途徑可省去,但由于其他信號途徑中成分的相.譜敏感的構象變化，該分子的P,形式在遠紅外光中豐富,互改變使在MAPKloci位點(diǎn)的突變也將是致死的21.可快速地自我磷酸化.磷酸化的Cph1能夠支持磷酸基因EIN3編碼轉錄途徑的核定位信號成分起到連接磷酸轉移給反應調節子Rep-1 而P。形式在紅光線(xiàn)中是豐富化與活化基因激酶級聯(lián)的作用.介導信號向核轉移的問(wèn)的,可以很低的速率自我磷酸化241.題及EIN3或類(lèi)似分子是否直接與EREBP相似或LAM-乙烯引發(fā)的另一種情況是雜交組氨酸激酶調節子MER激酶相互作用仍需進(jìn)一步證明.原核與真核生物信SIn1P,它可在酵母高滲(HOG)途徑中發(fā)揮作用.在低滲條號途徑在結構與功能的相似性無(wú)疑會(huì )為細胞信號引發(fā)提件下,SInIP 在His576 自我磷酸化,磷酸根可轉移到供有用的信息.Asp144481.與包括Sln1P的酵母超敏系統相比,在缺乏乙3.3 協(xié)調的乙烯反應烯時(shí)植物細胞中ETRI基因產(chǎn)物或許處于活性狀態(tài).同種中國煤化工3基因族系的存在提出了植物中的4個(gè)不同乙烯受體同源物的功能損失突變,會(huì )引CNMHG的成員體現了不同但又起乙烯的組成型反應[25] ,表明蛋白對乙烯反應途徑進(jìn)行相互宜加時(shí)衣公俠鞏.x如EIDI、ERS2和ETR2在轉錄水平負調節.在缺乏乙烯時(shí)磷酸相關(guān)活力將活化下游CTR1 ,由乙烯誘導而ETRI和EIN4不是4].盡管擬南芥受體功有效阻遏乙烯反應.跨膜區的突變使ETR1表現組成型的能缺失突變株并不引起明顯的表現型,但也未表明其他.活化狀態(tài).這與傳遞子氨基末端可引起細菌二元敏感元受損家族成員的多余性'251.那么多余基因怎樣在基因組件中的組成型激酶活力的結果相一致.然而,最可能破壞.中存在每一基因表達所必須的環(huán)境條件是什么目前還260遼寧大學(xué)學(xué)報自然科學(xué)版2006年不清楚.南芥中ETR1蛋白很相似.反應調節子SSK1相當于第二進(jìn)-步的解釋或許正如ETR2得出的結果,在基因轉.個(gè)組分其磷酸化狀態(tài)為SLNI蛋白的活性所調節. SSK1錄中存在基因的拼接與剪切.通過(guò)基因的拼接和剪切產(chǎn)隨后調節蛋白激酶SSK2和SSK3 ,二者的氨基酸序列與.生具有或不具有C末端受體區的成分.C末端受體區在雜MAPKKK非常相近. SSK2和SSK22磷酸化PBS2( 相當于交型AreB 細菌中負責對厭氧的覺(jué)察.雜交型組氨酸激酶MAPKK)后者又磷酸化HOGI(類(lèi)似于MAPK)..ArcB去除反應調節區或改變調節區的長(cháng)度并不會(huì )阻斷對CTR1的氨基酸序列與MAPKKK相似,相當于酵母滲厭氧調節[28].透脅迫反應途徑中的SSK2/SSK22.在植物中已觀(guān)察到乙乙烯信號途徑的另一特點(diǎn)是轉錄水平對乙烯存在的烯誘導蛋白質(zhì)磷酸化作用所發(fā)生的改變,推測植物體內敏感性.ETR-1轉錄水平高低可能受乙烯的反饋阻遏的乙烯信號轉導可能涉及磷酸化級聯(lián)反應,磷酸化作用在影響.如果乙烯誘導的ERSI、ERS2和ETR2產(chǎn)生受體對乙乙烯信號轉導中起關(guān)鍵作用.烯具有較低的結合常數，那么表達水平升高可引起反應4結論的衰減途徑中的其他成分通過(guò)乙烯調節. PK12轉錄由乙烯誘導,并在乙烯敏感組織中水平升高.但PK12的組成近年來(lái),乙烯與植物信號轉導關(guān)系的研究進(jìn)展十分水平明顯顯示了磷酸化活力對乙烯依賴(lài)性的增加.在上迅速相繼克隆了乙烯信號轉導中的幾個(gè)重要基因基本述情況中還不清楚轉錄水平升高是否會(huì )產(chǎn)生更高活性確定了乙烯信號轉導途徑中各基因的位置關(guān)系與功能,的蛋白或使補償成分的轉換數加快.Zhong等研究發(fā)現,但對于各組分之間相互作用的分子機理還不十分清楚,持續的乙烯處理可活化柑橘鞘質(zhì)堿性蛋白激酶(citrusmy-因此要全面理解植物乙烯信號轉導途徑,還有待于對參elin basic protein kinase) ,該激酶也可經(jīng)創(chuàng )傷誘導.轉錄研與乙烯引發(fā)與信號轉導相關(guān)基因分離與功能的鑒定,以究發(fā)現柑橘中2個(gè)MAPK基因的剪切區有不尋常的轉錄及對乙烯相關(guān)促分裂原活化蛋白激酶活力的進(jìn)一步證分布5291.明相信在不久的將來(lái)這些問(wèn)題可望得到解決.與ETRI和CTR1轉錄模式相似,EIN3轉錄不表現對參考文獻乙烯明顯的敏感性.當EIN3在轉基因植物中過(guò)表達時(shí)連接點(diǎn)信號途徑調控的復雜性使EIL基因可彌補ein突變的[1] Fu DQ ,Li ZG. Advances in ethylene signal transduction結果.但EIL同源物不能正常代替EIN3的功能,即 ein3突[J]. Chinese J biotechnol ,2002 ,22( 5)34 - 39.變株表現型在遺傳篩選中可輕易檢測到.但這些基因在[2] Liu Q ,Zhang GY , SHINOZAKI Kazuo. The plant mitogen一activated protein ( MAP ) kinase [ J ]. Acta Botanica植物中表達的暫時(shí)性和空間性是否是分開(kāi)的,或過(guò)表達sinica ,2000 ,42 661 - 667.是否會(huì )引起潛伏而并不表現生理功能目前還不清楚.盡[3] Hu FQ , Wang QY. MAPK and ABA signal transduction. [J]. Chinese J cell biology ,2002 ,22(5)271 - 274.管已發(fā)現作為對特定致病相關(guān)蛋白的乙烯盒序列,但它[4] Hua J , Sakai J , NourizadehS ,et al. EIN4 and ERS2 are們在體內的專(zhuān)一性卻明顯表現了不同的親合性.很明顯,members of the putative ethylene receptor gene family in轉錄作用因子的生化分析對建立其作用模式是必須的.Arabdopsis[ J]. Plant Cell , 1998b ,10 :1321 - 1332 .基因產(chǎn)物ETR1、ARR和CTRI( 正如組氨酸、反應調節子、[5]SakaiH,HuaJ,ChenQHG,etal.ETR2isanETR1-like gene involved in ethylene signaling in ArabidopsisRaf-類(lèi)似激酶)的鑒別暗示出細胞激酶和互補磷酸酶的[J]. Proc Natl Acad Sci USA , 1998 ,95 5812 - 5817.活力在乙烯反應中發(fā)揮重要作用.[6] Chang C , Stadler R. Ethylene hormone receptor action in迄今為止尚不完全清楚乙烯受體是如何將信息傳遞Arabdopsis[J]. Biossays ,2001 ,23( 7 ) 619 - 627.到'下游但近年來(lái)的研究結果表明,在植物乙烯反應途徑[7] Rodriguez FI ,Esch JJ ,Hall Ae ,et al. A copper cofactorfor the ethylene receplor ETRI from Arabidopsis[J] Sci-中,乙烯引發(fā)的第一步是乙烯與受體分子結合.乙烯引發(fā)ence , 1999 ,283 996- 998.作用發(fā)生于質(zhì)膜上在質(zhì)膜上乙烯與乙烯受體相結合,改[8]Posas F , Susannah M，Wurgler M，et al. Yeast HOG1變受體雙組分調節系統中的組氨酸激酶結構域活性后MAP kinase cascade is regulated by a mulistep phosphore-者進(jìn)一步影響CTRI和EIN2t 30].PDA- SSK1 two - compo-中國煤化工996 86 865 - 875.最近研究發(fā)現,植物體中乙烯信號轉導途徑與酵母中滲透感受信號途徑相似.酵母滲透感受途徑也含有相.MHCN M H Gda H ,et al. Response regu-lators' implicated in His - to - Asp phosphotansfer signaling當于細菌雙組分信號轉導系統的元件以及類(lèi)似于激酶級in Arabdopsis[J]. Proc Natl Acad Sci USA , 1998 ,95 :2691 - 2696.聯(lián)反應的元件.ETRI蛋白和SLN1蛋白分別在乙烯反應和[ 10] Kakimoto T. CKII ,a histidine kinase homolog implicat-滲透脅迫反應的早期起作用.SLN1蛋白也類(lèi)似于細菌雙ed in cytokinin signal transduction[ J ]. Science ，1996 ,組分系統中的第一個(gè)成分被推斷為組氨酸激酶這與擬274:982-985.第3期李玉等:乙烯信號轉導研究進(jìn)展.26 1[11 ] Brandstatter I , Kieber JJ. Two genes with similarity to .[J]. Plant Plhysiol ,1998 ,117 643 - 650.bacterial response regulators are rapidly and speifcally[21] Colwill K , Oawsib T, Andrews B , et al. The Clk/Styinduced by cytokinin in Arabidopsis[ J ]. 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