慢性乙醇中毒75例臨床分析

1838醫學(xué)綜述20年12月第13卷第2期 Medical Recapitulate, December200,Vd3,No23進(jìn)入腦內阻斷乙酰膽堿對抗毒蕈堿受體的激動(dòng)作用,還能增時(shí)間和住院時(shí)間降低了患者的住院費用同時(shí)減輕了醫護人加呼吸頻率和呼吸流量,從而減少呼吸衰竭的發(fā)生率4。本員的工作量和勞動(dòng)強度,具有良好的社會(huì )效益。對比也證實(shí)了這一點(diǎn),長(cháng)托寧組機械通氣時(shí)間和ICU停留時(shí)參考文獻:間明顯少于阿托品組意識恢復也較阿托品組快,且長(cháng)托寧治[]王漢斌趙德祿急性有機磷農藥呼衰的形成與救治.中華內療組無(wú)1例發(fā)生中間綜合征,而阿托品對照組有4例提示長(cháng)科雜志,195,34(6):365-366[2]杜振虎長(cháng)托寧搶救重度急性有機磷農藥中毒療效分析[刀社托寧可有效防止中間綜合征的發(fā)生,而阿托品和膽堿酯酶復區醫學(xué)雜志,2006,4(4):37-38能劑對中間綜合征無(wú)效。3]段高望閔會(huì )芳血液灌流術(shù)加長(cháng)托寧治療有機磷農藥中毒的臨床觀(guān)察[門(mén)],實(shí)用醫技雜志,2005,12(11):3139-3140長(cháng)托寧救治有機磷農藥中毒,其作用時(shí)間長(cháng),療效可靠[4】王云有機磷農藥中毒28例救治體會(huì )[安徽衛生技術(shù)學(xué)院學(xué)有效劑量、給藥次數少,且選擇性強,并發(fā)癥少,不易過(guò)量,優(yōu)報,2006,5(1):334于阿托品治療,而且減少呼吸衰竭發(fā)生率,縮短患者機械通氣收稿日期:2001216修回日期:2-1017慢性乙醇中毒75例臨床分析張春紅!,楊文清2(1呼倫貝爾市人民醫院神經(jīng)內科,內蒙古呼倫貝爾021008;2呼倫貝爾市人民醫院藥劑室,內蒙古呼倫貝爾021008)中圖分類(lèi)號R749.62文獻標實(shí)碼:B文章編號:10062084(2007)23-1838402關(guān)鍵詞:慢性乙醇中毒;飲酒;臨床;影象作對照兩組之間比較行計數資料的x2檢驗,P<0.05有顯著(zhù)性差異,具有統計學(xué)意義。通過(guò)對呼倫貝爾市人民醫院2001~2006年間75例慢性2結果乙醇中毒患者的臨床分析,以期為診斷治療康復提供依據。非慢性乙醇中毒住院患者與慢性乙醇中毒患者引起的腦臨床資料梗死周?chē)窠?jīng)病變、肝損害低鉀血癥貧血等疾病中,經(jīng)比11-般資料慢性乙醇中毒依據1989年中國精神疾病分較均有統計學(xué)意義,P<0.05(表1)類(lèi)及診斷標準,并參照國際行為障礙疾病診斷標準10進(jìn)行診3討論斷共75例。均為男性,漢族37例,蒙族38例,飲酒量每日近年來(lái),以乙醇中毒入院的患者呈上升趨勢,與文獻報道450~90m,平均680mL。全部患者均行上腹部B超檢查。一致23?；颊呔鶠槟行?文化程度低,工作輕松,有一定生活其中胰腺炎1例,膽囊炎加0例,膽結石1例,膽囊萎縮2例膽事件,婚姻問(wèn)題等社會(huì )應激易于嗜酒工作輕松者對生活無(wú)追管擴張1例脾大1例,乙醇肝40例。全部患者行心電圖檢求,以酒為生活樂(lè )趣。慢性乙醇中毒者大多數難以戒酒戒酒查異常30例。合并肺感染5例既往直腸息肉1例,右下膠后又繼續飲酒者占83,3%。骨折1例,高血壓12例,肺結核2例,上消化道出血3例,冠狀表1乙醇中毒患者與非乙醇中毒患者x2檢驗對照表13盒付機體娛指影鹽成死的x合n24動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病2例,肝炎1例,糖尿病1例,胸腔積液1例。神經(jīng)病變組672.315谷丙轉氨酶組1171492寬度值測量結果:腦萎縮50例,腦室擴大4例,腦室溝池均擴低血鉀組.35大6例,腔隙性腦粳死30例。60例隨診,50例戒酒,于8-12個(gè)月后又飲酒。50歲以下腦萎縮50例般來(lái)講,乙醇主要透過(guò)影響中樞神經(jīng)系統阿片肽、多巴1.3癥狀體征四肢麻木、疼痛感覺(jué)減退50例,其中痛性痙氨及其受體功能,引起受體后細胞內信號轉導途徑及核內基攣3例,小腦性共濟失調15例,四肢暴露處對稱(chēng)性皮膚粗糙因的改變而介導乙醇依賴(lài)和耐受的發(fā)生發(fā)展。此外近年色素沉著(zhù)5例,脊髓受累12例精神癥狀表現為幻覺(jué)妄想42來(lái)經(jīng)濟好轉生活日漸富裕與酒濫用有關(guān),應引起重視。例,意識障礙7例抽搐17例攻擊行為7例焦慮抑郁12例,50歲以下有50例腦萎縮,說(shuō)明腦萎縮和飲酒史、日飲酒眼球運動(dòng)障礙5例,眼震5例,尿潴留1例。量相關(guān)并非單純年齡原因腦萎縮是乙醇長(cháng)期大量持久作14實(shí)驗室檢査天冬氨酸轉氨酶升高60例,y谷氨酰轉用引起的慢性病理過(guò)程神經(jīng)放射學(xué)神經(jīng)病理學(xué)研究表明移酶升高42例,血淀粉酶升高20例膽堿脂酶降低37例,慢性乙醇中毒患者均存在大腦萎縮和腦室擴大,大腦質(zhì)量減a羥丁酸脫氫酶升高37例,血尿酸增高12例,總膽紅素增高輕大腦神經(jīng)員變性缺失,乙醇對神經(jīng)系統的毒性作用與乙37例直接膽紅素增高37例肌酸激酶增高7例,貧血2例,醇和卵磷脂結合沉著(zhù)于組織中有關(guān)腦組織中卵磷脂最豐富,血小板減少7例,低鉀血癥19例。因此較易損害。1.5分組及統計學(xué)處理隨機抽取非慢性乙醇中毒住院患大腦損害多傾向于廣泛性損害。本研究中有小腦共濟失者60例,其中腦梗死21例周?chē)窠?jīng)病變17例、谷丙轉氨酶調15例為乙醇引起乙醇性小腦變性病因為小腦蚓部及半升高11例、低鉀血癥4例貧血7例。與慢性乙醇中毒患者球可見(jiàn)蒲肯野細胞脫落和顆粒細胞變性伴(下轉第1840頁(yè))1840綜述200年12月第13卷第23期 Medical Recapitulate, December20,vdl,13,No23鼠內皮抑素基因的腺病毒后細胞增殖顯著(zhù)減少,而兩對照組(攜帶綠色熒光蛋白基因的重組腺病毒組和磷酸鹽緩沖液組)爭彩則細胞生長(cháng)良好,從細胞生長(cháng)抑制率計算,可以達到78%以上,有力地證實(shí)了腺病毒攜帶的內皮抑素基因可以抑制內皮細胞生長(cháng),為今后通過(guò)血管抑制治療腫瘤提供了體外實(shí)驗基礎。參考文獻[1] Folkman JAntianerapy-endoetatin and its mecho action[ J]. 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J Neurochem,1997,69(2):581物5,用酶聯(lián)免疫檢測儀在490m波長(cháng)處測定其光吸收值,可[7] Mosmann T. Rapid colorimetric assay for cellular growth and survival:間接反映活細胞數量6。在一定細胞數量范圍內,M結晶application to proliferation and cytotoxicity assays[J].J Immuno Method,1983,65(1):55-63物形成的量與細胞數成正比。它的特點(diǎn)是靈敏度高重復(8] Deniz F, Lang R. Rapid colorimetric assay for cell growth andsurvival性好操作簡(jiǎn)便,與其他檢測細胞活性的方法(如細胞計數法[門(mén)]. J Immunol Methods,1986,.89(2):27127軟瓊脂克隆試驗等)有較好的相關(guān)性。[9] Liu H, Peng CH, Liu YB, d al, Inhibitory effect o adeno-associated本實(shí)驗MT法用于測量ECV304細胞在轉染攜帶小鼠內virus-mediated gene transfer of human endostatin on hepatocellular car-皮抑素基因的腺病毒后,其在體外培養條件下的增殖情況,實(shí)cinoma[ J] World J Gastroenterol, 2005, 11(22):3331-3334驗結果可靠,重復性高,取得了滿(mǎn)意的效果。ECV304是人血[10] Du Z, Hou S. The anti-angiogenic activity of human endostatin inhibitsbladder cancer growth and its mechanisn[J]. Unol, 2003, 170(5):管內皮細胞細胞系,具有血管內皮細胞的生長(cháng)及功能特2000-2003點(diǎn)。本實(shí)驗雖然用攜帶小鼠內皮抑素基因的腺病毒轉染[] Yongfeng. Yingfei W, Zhenhong Z,al. Expression d的是小鼠血管內皮細胞抑制素基因,但人血管內皮細胞抑制素基因與小鼠血管內皮細胞抑制素基因是同源的,并有著(zhù)基says[J].J Biochem Mol Biol Biophys, 2002, 6(4): 293-299本相同的基因序列。本實(shí)驗中ECV04細胞轉染攜帶小收稿日期:2006-1031修回日期:20070827“““““(上接第1838爽)橄欖體經(jīng)突觸傳遞的退行性變。臨床呈亞體脫髓鞘與壞死。腦梗死3例比既往報道增多,不除外與急性經(jīng)過(guò)病程數周至數月,主要是典型的醉漢步態(tài)伴小腦性影像學(xué)廣泛應用而發(fā)現的例數增加有關(guān)。75例患者中有30言語(yǔ)障礙及眼球震顫等。診斷依據病史及臨床表現并經(jīng)影例腔隙性腦梗死,說(shuō)明腦梗死與飲酒相關(guān),與同期入院非乙醇像學(xué)證實(shí)有小腦菱縮。無(wú)特殊治療,戒酒為首要措施有些病中毒者相比發(fā)病率高具有統計學(xué)意義,說(shuō)明飲酒可引起腦梗例于戒酒后可減輕癥狀。死。個(gè)別患者可有膀胱直腸功能障礙根據長(cháng)期大量飲酒史、周?chē)窠?jīng)系統病變50例,與同期入院非乙醇中毒者相比臨床表現及實(shí)驗室檢查不難確診。發(fā)病率高,具有統計學(xué)意義,長(cháng)期飲酒者發(fā)生神經(jīng)系統病變乙醇中毒引起嚴重中樞神經(jīng)系統損害、肝損害、增加了家中,多發(fā)性神經(jīng)病是發(fā)病率最高的一種。有人報道,每日飲酒庭社會(huì )負擔,有些治療后難以完全恢復,應引起社會(huì )重視。500nL10年以上有1/3發(fā)生周?chē)窠?jīng)病。多數認為是由于參考文獻營(yíng)養缺乏,尤其是維生素B1和煙酸缺乏引起,也有認為與乙1]吳恩惠頭部C診斷學(xué)[M第1版北京:人民衛生出版社1984.158醇毒性對軸索的直接作用有關(guān)。病理改變主要是神經(jīng)遠端(2]李寧3例慢性酒精中毒所致精神障礙臨床分析中國臨軸索變性?及脫髓鞘的非炎性改變6。肌電圖檢查尚可顯示床實(shí)用醫學(xué),2007,1(6):5253神經(jīng)原性改變傳導速度減慢及失神經(jīng)支配。肌活檢可見(jiàn)神3)8度明,胡忠心3例慢性酒精中毒所致精神雕礙臨味分析經(jīng)纖維變性。治療以戒酒、補充B族維生素、煙酸等為主。疼痛劇烈時(shí),可用卡馬西平或硬膜外阻滯麻醉等對癥治療。[4]舒英勝張穎長(cháng)期飲酒者腦卒中后酒精戒斷反應(附16例報告)]腦與神經(jīng)疾病雜志,2006,144)四肢暴露處對稱(chēng)性皮膚粗糟色素沉著(zhù)與煙酸缺乏有關(guān)。[5]舒錦慢性酒精中毒對神經(jīng)系統損害24例臨床分析[中國本研究中,脊髓受累12例病因不明,可能與多種因素有礦醫學(xué),2005,18(1):525[6]劉柏榮丁啟范酒精中毒性神經(jīng)系統病變門(mén)]實(shí)用內科雜志,雙下肢肌張力增高巴民征(+)、雙下膠深感覺(jué)障礙,常伴非1991,11(6):318-320[7]蔣雨平臨床神經(jīng)疾病學(xué)[M]第1版,上海:上海醫科大學(xué)出惡性貧血。12例均伴有營(yíng)養不良及非惡性貧血治療后大版社,1999380483部分好轉。說(shuō)明脊髓受累與營(yíng)養不良及惡性貧血、大量酗酒[8]張津,王向波賈建平胼胝體變性的臨床特點(diǎn)與影像學(xué)特征研究[]中國神經(jīng)精神疾病雜志005,31(1):1416有關(guān)。胼胝體變性1例,乙醇引起中樞神經(jīng)系統病變?yōu)殡码帐崭迦掌?20070502修回日期:207-111-17